Кетогенната диета – добра или лоша

Най-добрият хранителен режим за по-масивна мускулатура включва стимулиране на всеобхватната енергочувствителна молекула mTOR, която директно повишава синтеза на мускулен протеин, като същевременно намалява разграждането на мускулната тъкан, което в крайна сметка води до повишена мускулна маса. Въпреки добре познатото влияние, което функцията на mTOR оказва върху растежа на мускулите, мнозина се опитват да подобрят физиката си, като прилагат кетогенна диета с високо съдържание на мазнини, ниско съдържание на протеини и още по-нисък прием на въглехидрати. Основната идея зад кетогенната диета е да принудим тялото да изгаря мазнини, а не въглехидрати или протеини, поради липсата на въглехидрати и протеини в диетата. Прекомерното окисляване на мастни киселини в черния дроб води до неизбежното превръщане на натрупаните междинни окислителни мастни киселини в кетонови тела, за които се смята, че притежават потискащи апетита свойства, като по този начин се улеснява загубата на тегло. За съжаление, докато кетогенните диети стимулират загубата на тегло, значителен процент от загубеното телесно тегло е мускулната маса. Това е така, защото кетогенните диети инхибират мускулно съхраняващата активност на mTOR, причинявайки увеличена употреба на мускулен протеин за енергия – което води до загуба на мускули.

ДОБРОТО: Кетогенните диети могат да възпрепятстват развитието на някои видове рак.

Може би се чудите – ако кетогенните диети намаляват растежа на мускулите, тогава какво евентуално би могло да бъде „добро“ за кетогенните диети? Е, удивително изглежда, че кетогенните диети всъщност могат да смекчат някои видове рак до голяма степен, като инхибират mTOR. Това е така, защото mTOR влияе на определени клетъчни процеси, които могат да насърчат неконтролиран растеж на раковите клетки. Например способността на mTOR да контролира синтеза на протеини в клетката му дава способността да задейства производството на определени протеини, необходими за клетъчното деление, което може да доведе до нежелано клетъчно деление, подкрепящо прогресирането на рака.

Раковите клетки разчитат в голяма степен на глюкозата за енергия, а инхибирането на mTOR чрез кетогенни диети намалява производството на няколко ензима, участващи в превръщането на глюкозата в енергия – намалява енергийното снабдяване и по този начин жизнеспособността на раковите клетки. В допълнение към инхибирането на mTOR, липсата на въглехидрати, консумирани по време на кетогенната диета, също трябва да възпрепятства рака, като допълнително премахва достъпа на раковите клетки до получената от глюкоза енергия и напрактика раковите клетки умират от глад.

Като цяло способността на кетогенната диета да намалява функцията на mTOR и наличието на глюкоза в раковите клетки подчертава потенциала й за борба с рака. Всъщност няколко проучвания показват, че кетогенните диети намаляват  въздействие на рака. Едно проучване, което разглежда няколко пациенти с рак, които правят кетогенна диета в продължение на месец, показва, че пациентите с най-високи нива на кетони, имат най-голямо подобрение, при няколко пациенти няма растеж на тумори, докато при други всъщност туморите намаляват. Във втори доклад на две млади жени с рак на мозъка, една седмица кетогенна диета намалила нивата на глюкоза в туморите им с 22%, което довежда до огромно подобрение при един от пациентите, при който болестта не прогресира цяла година.

ЛОШОТО: Анаболната хормонална активност се инхибира

Колкото и впечатляващи да изглеждат кетогенните диети в битката срещу рака, то това не важи за хората, които желаят по-голяма мускулатура. Това до голяма степен е причинено от отрицателното въздействие, което кетогенните диети имат върху активността на анаболните хормони като инсулин и хормон на растежа.

Инсулинът е основният хормон, който реагира на повишаване на кръвната захар, транспортирайки захарите директно в клетките, където те се използват за енергия или съхранение. Знае се също, че инсулинът е един от най-мощните активатори на mTOR. Следователно, нисковъглехидратната характеристика на кетогенната диета намалява инсулиновата сигнализация – и вероятно намалява функцията на mTOR. Демонстрирайки този факт, проучване на McDaniel изследва влиянието на кетогенните диети върху инсулиновата сигнализация. В това проучване се доказва, че нисковъглехидратните кетогенни диети значително намаляват инсулиновото действие и тази липса на инсулинова сигнализация отслабва способността на mTOR да стимулира синтеза на мускулни протеини.

Растежният хормон също играе съществена роля в сигнализацията на mTOR. Кетогенната диета може да намали нивата на хормона на растежа, представляваща друга причина за недостатъчен мускулен растеж при използване на кетогенна диета. Нещо повече, Bielohuby също разглежда връзката между секрецията на растежен хормон и ниския прием на въглехидрати по време на кетогенни диети, за да види дали този аспект на кетогенната диета също намалява сигнализирането за растежен хормон. Всъщност тя не само намалява сигнализирането за растежен хормон, но също така намалява количеството на рецепторите за растежен хормон в черния дроб, ефективно превейки резистентен черния дроб към растежен хормон. Нечувствителността на черния дроб към хормона на растежа причинява липса на производство на IGF-1, което от своя страна намалява активирането на mTOR – което води до по-ниско производство на протеин в мускулните клетки, което в крайна сметка допринася за мускулна атрофия.

ЗЛОТО: Високата консумация на мазнини вероятно предизвиква загуба на мускули

Друг вреден ефект върху мускулния растеж, който може да дойде от високата консумация на мазнини. Докато сте на кетогенна диета, количество мазнини, съхранявани в мастната тъкан е по-голямо. Увеличаването на съхранението на мазнини в крайна сметка води до освобождаване на хормона лептин от мастните клетки, за който е доказано, че активира енергочувствителния ензим AMPK в мускулните клетки и на други места. AMPK е основният метаболитен регулатор на енергия в клетките, който обикновено се активира, когато нивата на клетъчната енергия са ниски и се инактивира, когато клетъчната енергия е висока. Въпреки това, диетите с високо съдържание на мазнини, като кетогенната диета, премахват нормалния регулаторен контрол на AMPK – задействайки неговата активност, въпреки очевидното високо енергийно състояние, свързано с повишено съхранение на мазнини. Активирането на AMPK е опит на тялото да намали нивото на складираните мазнини, тъй като AMPK задейства окисляването на мастните киселини. Въпреки, че повишеното окисляване на мастни киселини е добро, проблемът е отрицателното влияние на AMPK върху активността на mTOR, тъй като това ще намали синтеза на мускулни протеини и следователно мускулния растеж. В допълнение, кетонната диета може също да доведе до нечувствителност на инсулино-сигналния път, което допълнително намалява функцията на mTOR и растежа на мускулите.

References:

1. McDaniel SS, Rensing NR, et al. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia 2011;52, e7-11.
2. Bjornsti MA and Houghton PJ. The TOR pathway: a target for cancer therapy. Nat Rev Cancer 2004;4, 335-348.
3. Hay N and Sonenberg N. Upstream and downstream of mTOR. Genes Dev 2004; 18, 1926-1945.
4. Gatenby RA and Gillies RJ. Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nat Rev Cancer 2004;4, 891-899.
5. Kapelner A and Vorsanger M. Starvation of cancer via induced ketogenesis and severe hypoglycemia. Med Hypotheses 2014;84, 162-168.
6. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, et al. Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: a pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012; 28, 1028-1035.
7. Nebeling LC, Miraldi F, et al. Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995;14, 202-208.
8. Bolster DR, Jefferson LS and Kimball SR. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signalling. Proc Nutr Soc 2004;63, 351-356.
9. van Vught AJ, Nieuwenhuizen AG, et al. Somatotropic responses to soy protein alone and as part of a meal. Eur J Endocrinol 2008;159, 15-18.
10. Bielohuby M, Sawitzky M, et al. Lack of dietary carbohydrates induces hepatic growth hormone (GH) resistance in rats. Endocrinology 2011;152, 1948-1960.
11. Jazet IM, Pijl H, and Meinders AE. Adipose tissue as an endocrine organ: impact on insulin resistance. Neth J Med 2003;61, 194-212.
12. Minokoshi Y, Kim YB, et al. Leptin stimulates fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase. Nature 2002; 415, 339-343.